Sprawcy otyłości

Najnowsze badania naukowców z USA donoszą, że za epidemię otyłości może być w pewnym stopniu odpowiedzialny wirus przeziębienia. Kolejną ?nową” przyczyną okazują się także zmiany hormonalne towarzyszące menopauzie. Zespół z uniwersytetu stanowego Luizjany dowiódł, że przynajmniej u części osób otyłych przyczyną dodatkowych kilogramów jest powszechnie występujący wirus przeziębienia.

Za część przypadków przeziębienia odpowiedzialne są tzw. adenowirusy Ad-36. Nie dość, że powodują nielubiane dolegliwości, czyli katar, kaszel i ból gardła, to na dodatek sprawiają, że macierzyste komórki tłuszczowe zaczynają się przekształcać w pełni dojrzałe, ?tłuste” formy. Odkrycia tego dokonał prof. Nikhila Dhurandhara, który od dawna badał wpływ adenowirusów na rozwój otyłości. 30 proc. badanych przez niego osób przeszło infekcję wywołaną wirusem Ad-36, podczas gdy wśród osób szczupłych zaledwie 10 proc. Następnie od grupy osób, które poddały się zabiegowi liposukcji, uczony pobrał macierzyste komórki tłuszczowe i połowę z nich zakaził wirusem Ad-36. Już po tygodniu hodowli zainfekowane komórki przekształciły się w dorosłe komórki tłuszczowe. Wśród niezakażonych komórek – prawie żadna. Odkrycie to może otworzyć drogę do nowych sposobów leczenia otyłości, np. poprzez szczepionki czy odpowiednie leki przeciwwirusowe.

Z kolei uczeni z University of Cincinnati rzucili nowe światło na rolę estrogenów (żeńskich hormonów płciowych) w rozwoju otyłości. Prace naukowców pod kierunkiem prof. Deborah Clegg pozwalają lepiej zrozumieć, dlaczego zmniejszenie produkcji estrogenów w organizmach kobiet w trakcie i po menopauzie powoduje, że rośnie im apetyt. Clegg badała znajdujące się w mózgu receptory estrogenowe typu alfa, których duże skupiska znajdują się w podwzgórzu – miejscu odpowiedzialnym m.in. za regulację temperatury, poczucie głodu i pragnienia. W serii eksperymentów na samicach szczurów badacze dowiedli, że receptory te stanowią coś w rodzaju ?wyłącznika” sterującego ilością przyjmowanego pożywienia i spalanej energii. Ich zniszczenie sprawiało, że zwierzęta natychmiast zaczynały więcej jeść, a mniej spalać. Błyskawicznie rozwinęła się też u nich otyłość brzuszna, najgroźniejsza forma tego schorzenia, uważana przez lekarzy za główny czynnik ryzyka rozwoju nadciśnienia, choroby wieńcowej i cukrzycy (objawy tej ostatniej pojawiły się zresztą u obserwowanych szczurów). Inne doświadczenia pokazały, że samice szczurów, u których sztucznie wywołano menopauzę, ale potem podawano im estrogeny, nie tyły. Prof. Clegg szuka obecnie innych rejonów centralnego systemu nerwowego, biorących udział w kontroli wagi. Być może też są one zależne od estrogenów i ich receptorów.